近期，美国心脏协会发布的一项科学建议指出，作为非传统心血管风险因素，肠道菌群失衡通过多种机制影响血压，其与高血压相关联，肠道菌群为潜在干预靶点。
肠道菌群主要通过代谢物介导、免疫激活、肠-脑轴、肾脏功能影响高血压的发生、发展。针对益生元、短链脂肪酸（SCFA）、米诺环素和粪菌移植的临床试验为将肠道菌群视为高血压管理的调节因子和潜在治疗靶点提供了证据支持。
图靶向肠道菌群的降压干预措施及复杂影响因素
动物研究发现，间歇禁食降低大鼠收缩压和舒张压，其粪菌移植可使大鼠血压降低。临床研究也显示，5天禁食+改良DASH饮食能改变菌群，降低代谢综合征患者的24小时收缩压；血压应答者的菌群变化更显著。
高盐摄入是高血压重要危险因素，有研究发现，高盐破坏菌群平衡（如乳酸杆菌减少），激活先天和适应性免疫（如T辅助17细胞）。另外，脆弱拟杆菌能抑制肠道皮质酮的合成，而高盐会抑制此类细菌进而导致皮质酮升高，加剧盐敏感性高血压。
展开剩余67%微生物代谢产物SCFA可降低高血压模型的血压及肾纤维化；膳食纤维保护血压但不改善肾纤维化。慢性肾脏病（无论是否合并高血压）患者肠道粪杆菌属减少，补充该菌可改善肾功能、降低尿毒症毒素水平。
肠道菌群依赖的血清素通过迷走神经传递信号至孤束核，影响血压调节中枢。肠道来源的免疫细胞释放炎症因子，可能破坏血脑屏障，引发神经炎症。
病例对照研究和基于人群的队列研究发现，高血压患者肠道菌群β多样性显著改变；部分研究显示，肠道菌群α多样性与血压负相关。对于特定菌群，如产丁酸盐的微生物（如罗斯氏菌属和粪杆菌属）与血压负相关。而且有研究表明微生物功能比特定的微生物种类更为重要。
现有临床证据显示，益生元、益生菌、SCFA、米诺环素、粪菌移植等靶向肠道菌群的干预可能调节血压，但存在个体差异。
在靶向肠道菌群的高血压干预中，益生菌的临床证据相对充分。多项Meta分析显示，长期使用益生菌（含乳杆菌、双歧杆菌等）可显著降低血压，收缩压降低2.05~3.56 mmHg，舒张压降低1.07~2.38 mmHg。
此外，补充SCFA可降低收缩压6.1 mmHg，米诺环素可使难治性高血压患者白天收缩压降低5.3 mmHg，舒张压降低3.6 mmHg，但这些干预的研究规模较小，需进一步验证。
总之，现有证据支持肠道菌群作为高血压的调节因子和潜在治疗靶点，维持肠道微菌群中有益菌群（如具有发酵纤维消化能力、能产生SCFA的菌群）可能会改善高血压管理。
未来需探索微生物功能（而非仅菌种）与高血压的关联；优化菌群评估方法；识别关键菌株及功能代谢物；解决研究方法标准化问题；开展大规模、长期随机对照试验验证干预效果。
来源：Hypertension and the Gut Microbiome: A Science Advisory From the American Heart Association. Hypertension. 2025 Jul 17.
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